• Бабажанов А.С., Бектошев О.Р., Усманов Р.Ф., Бектошев Р.Б., Ахмедов А.И.
  1 - Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд; 2 - Самаркандское городское медицинское объединение, Республика Узбекистан, г. Самарканд

Abstract

Актуальность. Изучение отечественной и зарубежной литературы показало, что существующие способы консервативного лечения остеохондроза позвоночника (ОП), рекомендованные ВОЗ и Европейской антиревматической лигой (EULAR) оказались недостаточно эффективными. Учитывая это, считается перспективным изучение свободнорадикальных механизмов развития остеохондроза позвоночника. Цель исследования. Определение значений свободных радикалов (окислительного стресса) в развитии остеохондроза позвоночника. Материалы и методы: Динамические, клинико-неврологические исследования и определение концентрации конечных продуктов ПОЛ в плазме крови проведена у 72 пациента получавшие традиционную консервативную терапию по поводу ДЗП. Результаты. Результаты клинико-неврологических и лабораторных исследований показали, что у всех пациентов отмечался выраженный радикулопатический синдром в виде односторонней люмбоишиалгии, положительных симптомов натяжения нервных корешков и вертебрального синдрома. До проведения консервативной терапии интенсивность одностороннего люмбоишиалгического синдрома по ВАШ в среднем составляла 810±133, выраженность вертебрального синдрома (по шкале G.Waddel et al) составляла (в среднем) 20,6±2,5 а концентрации гидроперекисей в плазме крови 4 ед в мл. а у контрольной группы количество ацилгидроперекисей в плазме крови 0,51±0,07 ед в мл. Острый период у первой группы пациентов в среднем длился до 8 дней. после окончания курса лечения интенсивность болевого синдрома снизилась до 230±120, вертебральный синдром снизился до 3,4±1, а количество гидроперекисей уменьшилось до 1,0 ед в мл. Повышение концентрации конечных продуктов ПОЛ в остром периоде указывает на то, что развитие окислительного стресса в ткани межпозвонкового диска является пусковым элементом, приводящим к развитию главного молекулярного механизма ДЗП-катаболического метаболизма. Выводы. На основании вышеизложенных можно сделать вывод, что окислительный стресс является пусковым молекулярным элементом дистрофических заболеваний позвоночника.

Keywords

окислительный стресс; свободные радикалы; гипометаболизм; липопротеиды плазмы крови; малоновый деальдегид

Literature

Бекташев Р.Б. Эргашев М. Б. Бекташев О.Р. «Клиническое обоснование патогенетического лечения дистрофических заболеваний (остеохондроза) позвоночника» Медицинский журнал Узбекистана 2013 № 2 с 28-32

Бекташев Р.Б. Эргашев М. Б. Бекташев О.Р. Мультифакторный патогенез поясничного остеохондроза, Медицинский журнал Узбекистана 2014 № 1 с 92-96

Васильева И.Г., Хижняк М.В., Шуба И.Н., Гафийчук Ю.Г. «Дегенерация межпозвонковых дисков и методы её биологической коррекции» У.Н.Ж. 2010 №1 с 16-21

Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. «Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови» // Лабораторное дело. – 1983. - №3. – С. 23 – 25.

Левин О.С. «Применение хондропротектора алфлутопа в лечении вертеброгенной люмбоишиалгии». Научно-практическая ревматология. 2003г. № 2, с 61-69.

Меньшиков Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К., Бондарь И.А., Курговых Н.Д., Труфакин В.А. «Окислительный стресс» М. фирма «слово» 2006г., 556 с.

Шостак Н.А. «Современные подходы к терапии боли в нижней части спины». Consilium medicum. 2003. 5(8): 451-461

Hall H., Back pain in: J.N. Noseworthy Neurological Therapeutics. Martin Dunitiz, 2003. 193-207.

Jarvik J.O., Deyo R., Diagnostik evolution of low back pain with emphasis on imaging Ann. Jntopin Med 2002, 137, 586-597.