РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
- Халимова Х.М., Матмуродов Р.Ж., Абдукадиров Э.И., Муминов Б.А.
Ташкентская медицинская академия, Республика Узбекистан, г. Ташкент
Abstract
Целью нащего исследования было изучение нейротрофических факторов при нейродегнеративных заболеваниях. Планирован анализ глиального нейротрофического фактора при нейродегенеративных заболеваниях. В настоящее время разработка ранних предикторов нейродегенеративных заболеваний является самой актуальной.
Keywords
Нейродегенеративные заболевания, нейтрофины, гли-альный нейтрофический фактор.
Literature
А. С. Кучеренко , В. И. Петренко , А. В. Кубышкин , И. И. Фомочкина, Л. Е. Сорокина , В. В. Ткач , Ю. А. Огай , Ю. И. Шрамко. Изучение механизмов нейродегенеративных процессов при экспериментальном метаболическом синдроме // Медицинский вестник северного Кавказа 2019. -Т. 14. № 1.2. - С.211-216.
2. Литвиненко И.В., Красаков И,В., Бисага Г.Н., СкулябинД.И., Полтавский И.Д. Современная концепция патогенеза нейродегенеративных заболеваний и стратегия терапии. Журнал неврологии и психиатрии, 2017.- 6(2):.- С.1- 8.
3. Н.Г. Ямщикова, А.В. Ставровская, С.Н. Иллариошкин. Некоторые аспекты развития нейродегенеративных заболеваний. Журнал Асимметрия, 2018. - Том 12 №4.- С.631-638.
4. Халимова Х.М., Раимова М.М., Матмуродов Р.Ж. Значение различных факторов риска в манифестации болезни Паркинсона // Журнал Неврология, 2009, №3, С. 15-17.
5. Халимова Х.М. Роль активности оксид азота в развитии когнитивных нарушений при болезни Паркинсона // Ўзбекистан тиббиёт журнали 2009, №6, С. 52-54.
6. Халимова Х.М. Раимова М.М., Матмуродов Р.Ж. Значение биохимических факторов в развитии когнитивных нарушений при болезни Паркинсона // Журнал неврология-2010, №2. С. 26-29.
7. Халимова Х.М., Раимова М.М., Матмуродоа Р.Ж. Нейродегенеративные заболевания и оксид азота // Ўзбекистан тиббиёт журнали, 2010, №6. С. 64-68.
8. Халимова Х.М., Раимова М.М., Матмуродов Р.Ж, Молекулярно-генетические исследования полиморфизмов генов GSTM1 и GSTT1 при болезни Паркинсона у лиц узбекской национальности // Журнал Инфекция, Иммунитет, Фармакология-2011, №3, С.32-35.
9. Халимова Х.М., Раимова М.М., Матмуродов Р.Ж, Молекулярно-генетический анализ и факторы риска болезни Паркинсона у лиц узбекской национальности / Сборник II Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движений (с международным участием). Москва, Научный центр неврологии РАМН, 21-23сентября 2011 года, С. 27-32.
10. Халимова Х.М., Раимова М.М., Матмуродов Р.Ж. Молекулярно-генетические и некоторые биохимические аспекты болезни Паркинсона // Международный Неврологический журнал, Украина, 2011, №1(39), С.91-94.
11. Халимова Х.М., Раимова М.М., Рашидова Н.С., Матмуродов Р.Ж. Асаб тизими касалликларини эрта аниқлаш ва уларни оқибатларини ўрганишда нейронларга махсус бўлган оқсилларнинг аҳамияти // Ўзбекистон тиббиёт журнали 2014, С.82-85.
12. Халимова Х.М., Рашидова Н.С., Арипов А.Н., Матмуродов Р.Ж. Экстрапирамидал касалликларни эрта аниқлашда S100Bоқсилининг ўрни ва аҳамияти// Научно-практический журнал Неврология, Тошкент,2015.-№4 (64).-С.11-14.
13. Armstrong R.A. On the 'classification' of neurodegenerative disorders: discrete entities, overlap or continuum? // Folia Neuropathol. – 2012. – V. 50. № 3. - Р. 201- 208.
14. Armstrong R.A. What causes Alzheimer's disease? // Folia Neuropathol. – 2013. – V. 51. № 3. - Р. 169-188.
15. Amaral M., Outeiro T.F., Scrutton N.S., Giorgini F. The causative role and therapeutic potential of the kynurenine pathway in neurodegenerative disease // J. Mol. Med. (Berl). – 2013. – V. 91. № 6. - Р. 705-713.
16. Amber L. Traugott, Jeffrey F. Moley. The RET Protooncogene // Endocrine Neoplasia. – 2009. - Volume 153 of the series Cancer Treatment and Research. - P. 303-319.
17. Bartkowska, K. Neurotrophins and their receptors in early development of the mammalian nervous system / K. Bartkowska [et al.] // Acta Neurobiol. Exp. – 2010. – № 4. – Р. 424–426.
18. Brunelli, A. Acute exercise modulates BDNF and pro-BDNF protein content in immune cells / A. Brunelli [et al.] // Med Sci Sports Exerc. – 2012. – Vol. 44, № 10. – P. 1771–1777.
19. Cohen Cory, S., Kidane, A.H., Shirkey, N.J., and Marshak, S. (2010) Brainderived neurotrophic factor and the development of structural neuronal connectivity, Dev. Neurobiol., 70, 271–288.
20. Dabidi, R.V. Endurance exercise training and direfully methane supplement: changes in neurotrophic factor and oxidative stress induced by lead in rat brain / R.V. Dabidi [et al.] // J. Biol Sport. – 2013. – V. 30, № 1. – P. 6–10.
21. Duarte EP, Curcio M, Canzoniero LM, Duarte CB. Neuroprotection by GDNF in the ischemic brain // Growth Fac-tors. – 2012. – Vol. 30. - № 4. – P. 242-57.
22. Isacson O, Kordower JH. Future of cell and gene therapies for Parkinson's disease // Ann Neurol. – 2008. – Vol. 64. - № 2. – P. 122-38.
23. Gurgis, F.M. Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinase 2 in neuroinflammation, heat shock protein 27 phosphorylation, and cell cycle: role and targeting / F.M. Gurgis [et al.] // J. Neurobiol. – 2013. – Vol. 85, № 2. – P. 145–156.
24. Japón M.A., Urbano A.G., Sáez C, Segura D.I., Cerro A.L, Diéguez C., Alvarez C.V. Glial - derived neurotropic factor and RET gene expression in normal human anterior pituitary cell types and in pituitary tumors // J Clin.Endocrino.Metab. – 2002. – Vol. 87. -№ 4. P. 1879-84.
25. Jiang, L.; Zhang, H.; Wang, C.; Ming, F.; Shi, X.; Yang, M. Serum level of brain-derived neurotrophic factor in Parkinson’s disease: A meta-analysis. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2019, 88, 168–174.
26. Hoyng, S.A., Tannemaat, M.R., De Winter, F., Verhaagen, J., and Malessy, M.J. (2011) Nerve surgery and gene therapy: a neurobiological and clinical perspective, J. Hand. Surg. Eur., 36, 735–746.
27. Ming-Yu.Shi, Cheng-Cheng Ma, Fang-Fang Chen, Xiao-Yu Zhou, Xue Li, Chuan-Xi Tang, Lin Zhang, Dian-Shuai Gao. Possible role of glial cell line-derived neurotrophic factor for predicting cognitive impairment in Parkinson’s disease: a case-control study // J, Neural regeneration research.-2021,- Vol. 16.-Issuse 5-P.885-892.
28. Peterson, J.L. The role of endogenous epidermal growth factor receptor ligands in mediating corneal epithelial homeostasis / J.L Peterson [et al.] // Invest Ophthalmol. – 2014. – V.55, № 5. – P. 75–80.
29. Rahmani, A. Dehydroepiandrosterone stimulates nerve growth factor and brain derived neurotrophic factor in cortical neurons / A. Rahmani [et al.] // Adv Pharmacol Sci. – 2013. – № 2. – P. 87–88.
30. Sariola H., Saarma M. Novel functions and signaling pathways for GDNF. J Cell Sci. 2003. Vol. 116. № 19.P. 3855–3862.
31. Shabtay-Orbach A, Amit M, Binenbaum Y, Na'ara S, Gil Z. Paracrine regulation of glioma cells invasion by astrocytes is mediated by glial-derived neurotrophic factor. Int J Cancer. 2015. Vol. 137. № 5. P. 1012-20.
32. Tonchev, A.B. Brain ischemia, neurogenesis, and neurotrophic receptor expression in prima- test / A.B. Tonchev [et al.] // Arch Ital. Biol. – 2011. – Vol. 149, № 2. – P. 25–31.
33. Traugott A.L., Moley J.F. The RET protooncogene // CancerTreatRes. – 2010. Vol. 153. - P. 303–319.
34. Wang, Y. BDNF and NT-3 expression by using glucocorticoid-induced bicistronic expression vector pGC-BDNF-IRES-NT3 protects apoptotic cells in a cellular injury model / Y. Wang [et al.] // Brain Res. – 2012. – № 11. – P. 133–137.
35. Wang X. Structural studies of GDNF family ligands with their receptors-Insights into ligand recognitionand activation of receptor tyrosine kinase RET // Biochim.Biophys.Acta. – 2013. – Vol. 1834. - № 10. – P. 2205-12.
36. Wang, N. Puerarin protected the brain from cerebral ischemia injury via astrocyte apoptosis inhibition / N.Wang [et al.] // J.Neuropharmacology. – 2014. – Vol.70, № 4. – Р. 54–67.
37. Wiesenhofer B, Stockhammer G, Kostron H, Maier H, Hinterhuber H, Humpel C. Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) and its receptor (GFR-alpha 1) are strongly expressed in human gliomas // Acta.Neuropathologia. – 2000.–Vol.99. - № 2. P.131-137.
38. Yu Z.Q, Zhang B.L., Ren Q.X., Wang J.C., Yu R.T., Qu D.W., Liu Z.H,. Xiong Y, Gao D.S. Changes in transcriptional factor binding capacity resulting from promoter region methylation induce aberrantly high GDNF expression in human glioma // Molecular Neurobiology. – 2013. – Vol. 48. - № 3. – P.571-580.
39. Van Dyke J.M., Smit-Oistad I.M., Macrander C, Krakora D, Meyer M.G., Suzuki M. Macrophage-mediated inflammation and glial response in the skeletal muscle of a rat model of familial amyotrophic lateral sclerosis (ALS) // Exp.Neurol. - 2016. – P. 275-82.
- Pushlish date: 25.11.2021
- DOI:
- Release: 2 ( 2021 ). Problems of biology and medicine
- Section: Review of the literature
-
Цитирование:
Халимова Х.М., Матмуродов Р.Ж., Абдукадиров Э.И., Муминов Б.А. РОЛЬ И ЗНАЧЕНИЕ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ// Проблемы биологии и медицины. - 2021. №2. Том. 127. - С. 282-286. DOI: http://doi.org/ -
Копировать
Авторы, публикующиеся в журнале «Проблемы биологии и медицины», соглашаются со следующими условиями:
а. Авторы оставляют за собой право на авторство своей работы и передают журналу право первой публикации этой работы на условиях лицензии, которая позволяет другим лицам свободно распространять опубликованную работу с обязательной ссылкой на авторов оригинальной работы и на первую публикацию работы в этом журнале.
б. Авторы имеют право подписывать самостоятельные дополнительные соглашения относительно не эксклюзивного распространения работы в том виде, в котором она была опубликована этим журналом (например, размещать работу в электронном хранилище учреждения или публиковать в составе монографии), при условии сохранения ссылки на первую публикацию работы в этом журнале.
в. Политика журнала позволяет и поощряет размещение авторами в сети Интернет (например, в хранилищах учреждений или на личных веб-сайтах) рукописи работы как до подачи этой рукописи в редакцию, так и во время редакционной обработки, так как это сопутствует возникновению продуктивной научной дискуссии и положительно сказывается на оперативности и динамике цитирования опубликованной работы (см. The Effect of Open Access).