• Наджмитдинов О.Б., Усманова Д.Дж.
  1 - Андижанский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Андижан; 2 - Ташкентский педиатрический медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Ташкент

Аннотация

. В данной статье приведены результаты исследования количественного содержания мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в сыворотке крови у пациентов с хронической ишемией мозга и сахарным диабетом 2 типа. Анализ проводился у 96 лиц, т.е. у 10 - группы контроля и 43 у лиц 1 группы и 43 – 2 группы. При сравнении количественного содержания нейротрофина BDNF среди групп выявлено, что уровень BDNF у 1 группы ХИМ с СД 2 типа достоверно низкий, чем у лиц 2 группы ХИМ без СД. Оценка уровня нейротрофического фактора в обеих группах в зависимости от возраста показало, что уровень BDNF в 1 и во 2 группах в возрасте 50-59-лет статистически выше, чем в возрасте 60-69 лет (Р<0,001) и 70-79 лет (Р<0,001). Корреляционная оценка возраста пациентов с уровнем нейротрофина BDNF показала, что в обеих группах они имели обратную связь, т.е. чем старше возраст, тем ниже уровень BDNF.

Ключевые слова

сахарный диабет 2 типа, хроническая ишемия мозга, мозговой нейротрофический фактор BDNF.

Литература

Дон Э.С. и др. Биомаркеры в медицине: поиск, отбор, изучение и валидация. Российская клиническая лабораторная диагностика, 2017, т. 1, с. 62, 1. С. 52-59.

Захаров В.В., Слепцова К.Б., Мартынова О.О. Хроническая ишемия мозга: взгляд из XXI века. РМЖ. 2021; 29(5): С. 45-49.

Jin WN, Gonzales R, Feng Y, et al. Brain ischemia induces diversified neuroantigen-specific T-cell responses that exacerbate brain injury. Stroke. (2018) 49: Р. 1471–8.

Kerkhofs D, et al. Blood-brain barrier leakage at baseline and cognitive decline in cerebral small vessel disease: a 2-year follow-up study. Geroscience. (2021) 43: Р. 1643–52.

Meng H, et al. Double-negative T cells remarkably promote neuroinflammation after ischemic stroke. Proc Natl Acad Sci USA. (2019) 116: Р. 5558–63.

Shu L, et al Post-stroke microglia induce Sirtuin2 expression to suppress the anti-inflammatory function of infiltrating regulatory T cells. Inflammation. (2019) 42: Р. 1968–79.

7. Tsalamandris, S.; Antonopoulos, AS; Oikonomou, E.; Papamikroulis, GA; Vogiatzi, G.; Papaioannou, S.; Deftereos, S.; Tousoulis, D. The role of inflammation in diabetes: Current concepts and future perspectives. Eur. Cardiol. 2019, 14, Р. 50–59.