• Камалова М.И., Исламов Ш.Э., Хайдаров Н.К.
  1 - Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, г. Самарканд 2 - Ташкентский государственный стоматологический институт, Республика Узбекистан, г. Ташкент

Аннотация

Инсульт является одним из распространенных неврологических заболевний, который занимает второе место в списке ведущих причин смерти во всем мире. В основном встречается два основных типа инсульта: ишемический и геморрагический. Геморрагический инсульт встречается реже, чем ишемический и протекает тяжелее и в большинстве случаев имеет неблагоприятный исход в виде смерти больного или стойкой инвалидизации. В последнее время, отмечена тенденция к увеличению частоты ГИ, который все чаще встречается в более молодом возрасте. В основе ГИ лежит разрыв сосудов, развитие кровоизлияния и как следствие - формирование отека головного мозга, ишемии мозговой ткани, нарушение целостности ГЭБ, дисбаланса нейроиммунной системы, а также нарушение функции других систем и органов. Целью исследования. Нами было исследовано патоморфологические изменения артерий, артериол микроциркуляторного русла головного мозга при геморрагическом инсульте. Материалы и методы исследования. В период с 2018-2020 гг. в танатологическом отделе Республиканского патологоанатомического центра проведен ретроспективный анализ 50 случаев танатологического исследования, при которых диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения. Установлено, что изменения сосудов микроциркуляторного русла при геморрагическом инсульте, обусловлены гипоксией и ишемией мозга, его отеком, резким нарушением проницаемости сосудов. Результаты исследования. У всех диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения геморрагическому типу. Среди них 38 мужчин (75,0%) в возрасте от 20 до 72 лет, 12 женщин (25,0%) в возрасте от 33 до 65 лет. Мозговая ткань снабжается кровью по сосудам, отходящим от артериальной сети, расположенной в мягкой мозговой оболочке, так как артерии, снабжающие кору и белое вещество, идут как бы по радиусам от поверхности мозга к его желудочкам. Выводы. Артерии снабжающие кору и белое вещество, идут как бы по радиусам от поверхности мозга к его желудочкам, для краткости обозначения они могут быть названы радиальными. Гистологические исследования важны для уточнения стадии развития инсульта мозга и изменение характера геморрагического компонента с появлением мелкоточечных или очаговых свежих кровоизлияний в очаге инсульта следует учитывать при трактовке результатов по определению давности образования инсультов. Таким образом, патоморфологические изменения можно увидеть во всех структурно-функциональных уровнях артериальной системы головного мозга, особенности в сосудистой системе МЦР.

Ключевые слова

микрососуды ткани головного мозга, геморрагический инсульт, зоны геморрагии, артериолы и прекапилляры, микрогематомы.

Литература

1. Ануфриев П.Л., Гулевская Т.С. Ранние гистологические признаки синдрома смерти головного мозга при инсультах// Вестник Российской Военно-медицинской академии. – 2019. -Том67, № 3. - С.19-21.

2. Суслина, З.А. Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, лечение, профилактика / З.А. Суслина, Т.С. Гулевская, М.Ю. Максимова, В.А. Моргунов. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 536 c.

3. Colonna M., Butovsky O. Microglia function in the central nervous system during health and neurodegeneration. // Annu. Rev. Immunol. - 2017. - №35 – Р. 441–468.

4. Cooke R.A., Stewart B. Colour Atlas of Anatomical Pathology. – Churchill Livin gstone. – 2004. – 300 p.

5. Donnan G.A., Fisher M., Macleod M., Davis S.M.Stroke (англ.)//The Lancet.-Elsevier, 2008.- May (vol. 371, no. 9624).- P. 1612-1623.

6. European Stroke Initiative recommendations for stroke management: update 2003 // Cerebrovasc. Dis. - 2003. - Vol. 16, - P.311-337.

7. Faustino J., Wang X., Johnson C.E., Klibanov A., Derugin N., Wendland M.F., et al. Microglial cells contribute to endogenous brain defenses after acute neonatal focal stroke. //J. Neurosci.- 2011. - №31. – Р.12992–13001.

8. Fumagalli S., Perego C., Ortolano F., De Simoni M.G. CX3CR1 deficiency induces an early protective inflammatory environment in ischemic mice. // Glia. -2013. - №61. Р. 827–842.